532.發展
更新時間:2021-04-10 作者:號西風
我真不是醫二代 532.發展
（我改動文章時間過晚，導致審核編輯下班沒法審核，我基本都是晚上八點以后，或者半夜改文，就比較陰間。） （三天工作日時間，只能佛系一些了，今天補了前天的530和昨天的531，剛發上去，等明天審核，看看能不能一次性改掉） 最近岳父前列腺增生非常難受，晚上夜尿頻頻，但又尿不出，我發一篇前列腺增生的指南，和諸位男性讀者共勉┐(´｀)┌ 良性前列腺增生（BPH）是一個病理學名詞，以前列腺間質和上皮細胞增生為其特征，是老年男性的多發及常見疾病。BPH的組織學可以只表現為顯微鏡下的增生而不影響前列腺體積的改變。BPH已經成為世界范圍內影響老年人的健康和生活質量的主要疾病之一。 臨床流行病學 隨著生活水平及衛生條件的不斷提高，我國人民的平均壽命已達70歲，BPH的發病率也有逐年增高趨勢。 施榕等（1999）運用描述流行病學方法，采用多階段抽樣方法在城市一般人群中抽取上海市區40歲以上男性居民1582例，其中BPH發病率為43，且其隨年齡增大而上升。 于普林等（2000）采用多級、整群抽樣的方法，對中國6個城市3361例大于60歲（含60歲）的常住城鄉老年男性進行了橫斷面的流行病學調查，獲得BPH總發病率為，按年齡分組的發病率60～、65～、70～、75～、80～、85～歲者分別為、、、、和，表現出隨年齡的增長BPH發病率增加的明顯趨勢；城市發病率為，農村發病率為，城市高于農村；北京、廣州地區發病率較高分別為和；BPH發病率存在職業差別，從事行政管理、科教文衛職業者發病率較高分別為和，工人、農民的發病率較低分別為和。 顧方六（2000）調查了全國30個省、市、自治區187所醫院1997年泌尿外科住院病人中BPH占16.1（1545995749），這一比例較1990～1991年全國20所醫院泌尿外科住院病人中BPH占13.6（371927405）有所增加；北京大學泌尿外科研究所50年代BPH占住院病人7.6，而90年代上升至18.5。 病因及發病機理 比較公認的在BPH中年齡的增長和有功能的存在是其發病的主要因素。但該疾病的確切病因及發病機制至今仍未完全闡明。許多因素被認為與BPH有關，就近幾年來的主要相關因素介紹如下。 雄激素和雌激素大量的實驗研究發現BPH與雄激素部分缺乏是有某種關系的。雄激素是前列腺生長、發育和發揮功能的基本因素，青春期前切除雙側者不發生BPH。 一個世紀以前，人們就發現切除后前列腺迅速縮小，可用于BPH和前列腺癌的早期治療。在動物模型中，去勢后動物體內雄激素銳減，前列腺萎縮，給予外援性睪酮后前列腺能恢復生長。人體內雄激素作用于前列腺須經過與核膜結合的5α還原酶轉化為雙氫睪酮（DHT）之后方能發揮其生物活性，DHT約占雄激素的20，故提出雙氫睪酮學說。男性血漿內睪酮的含量隨著年齡的增長而下降，但BPH的發病率卻隨年齡的增大而增加，老年人前列腺的DHT含量并不隨年齡的增大而減少，由此可見DHT與BPH的發生與發展有密切關系。臨床中已運用5α還原酶抑制劑治療BPH，它可使增生的前列腺體積縮小而緩解膀胱出口梗阻的癥狀。 實驗中發現，雌激素加少量的雄激素可導致前列腺增生，并且其作用比單獨應用雄激素更明顯，可見雌激素在BPH發病機制中與雄激素有協同作用。在BPH的發病過程中高齡、雄激素（雄激素部分缺乏）、雌激素（雌激素含量相對增多）、DHT、前列腺上皮和間質細胞等因素間一定還存在著未解之迷，是今后我們需要研究的方向。 內非雄激素類物質除了上述類固醇類激素對前列腺的生長有重要作用外，還產生其他影響前列腺生長的非雄激素前列腺生長刺激因子。 其他激素 有學者實驗中發現，孕激素可能對維持前列腺的重量有一定作用，但是否在BPH的發生中起作用尚待進一步研究。泌乳素是垂體分泌的一種多肽激素，在老年人血漿中含量較恒定，雌激素可以誘發其分泌增加。小劑量的睪酮加泌乳素能使大鼠前列腺明顯增長；同樣劑量的睪酮不加泌乳素對大鼠前列腺則無明顯影響。睪酮與泌乳素對大鼠前列腺存在著協同刺激生長作用，其機制尚未完全闡明。調節血糖的胰島素對人的前列腺生長也有影響，患嚴重糖尿病時，前列腺等副生殖器官可出現類去睪的變化，其作用機制尚待進一步研究。 細胞生長因子、間質及上皮細胞相互作用 國內外許多研究發現，通過各種生長因子介導的間質上皮細胞相互作用在前列腺分化中起著十分重要的作用。類固醇激素不能對前列腺組織直接發揮作用，而生長因子能直接調控前列腺細胞的生長。前列腺間質和上皮細胞都能合成及分泌某些生長因子，通過這些生長因子以旁分泌的形式相互影響與調節著上皮和間質細胞的分化與生長。這些生長因子又都受雄激素、雌激素及其他分泌因子的調控。雄激素與生長因子還可以刺激細胞外間質某些成分的合成與降解，從而調節細胞對激素的反應及細胞信號傳導，構成間質上皮細胞相互作用的網絡機制。 BPH的內因和外因學說 1997年，美國西北大學泌尿外科的李鐘等提出了BPH的內因和外因學說。內因包括：上皮細胞對間質細胞的影響及間質細胞對上皮細胞的影響；外因包括因素（雄激素、雌激素、非雄激素類物質）、其他體內因素（非因素、神經遞質及刺激因子、淋巴細胞、巨噬細胞）、環境因素（飲食、微生物、免疫反應）、遺傳因素（先天性疾病、基因改變）等。該學說的提出，使我們更進一步認識到BPH既是局部更是全身性疾病。 病理及病理生理變化 病理改變BPH常發生在移行區及中央區，前列腺癌發生在外周區，但不是絕對。在前列腺增生時，腺體、平滑肌、血管及纖維成分均可有不同程度的增生。 1大體觀察 增生的前列腺一般約核桃或雞蛋大小，甚至更大呈球形，重量可達數百克。表面光滑，結節狀，質韌，有彈性感。增生后能將周圍的正常前列腺組織擠壓而形成纖維性外科包膜，手術摘除的是前列腺增生部分，剩下的前列腺仍可發生增生甚至前列腺癌。切面可見小結節，結節多呈灰黃色，均質，輕壓可見切面溢出少量乳白色液體。移行區內前列腺組織增生，增生的結節主要從兩側壓迫尿道，從而出現下尿路癥狀。尿道周圍腺體增生進展緩慢，且只向膀胱一端發展形成所謂的中葉增生，形成向膀胱突入的結節，這種結節正好位于尿道內口，猶如一個活瓣，故造成了明顯的下尿路癥狀。前列腺周圍帶極少出現增生病變。 2顯微鏡觀察 前列腺增生主要表現為腺上皮、平滑肌及纖維結締組織的結節樣增生。在不同的病例中，這三種成分增生的比例有所差別。最早的BPH結節是間質增生，結節的間質內平滑肌增多而彈力纖維減少。隨后為腺體成分增生，腺體常呈不規則的擴張，甚至囊狀，有時呈腔內狀突起。腺腔內含有紅染的蛋白性分泌物，有時形成鈣化小體。腺上皮呈扁平或柱狀。核規則，核仁不明顯，胞質淡染。腺體包繞完整的基底膜。結節的外圍并無明顯的纖維包膜，與正常前列腺間沒有界限。目前較為公認分型是將其分為5型：①基質型；②纖維基肉型；③肌型；④纖維腺瘤型；⑤纖維肌肉腺瘤型。以纖維肌肉腺瘤型最常見，其主要表現為由腺體與纖維平滑肌組織相互交織形成的結節。 病理生理變化前列腺增生所致的病理生理變化主要是膀胱出口梗阻、膀胱功能的異常、雙側上尿路擴張積水和對腎功能的損害。 1膀胱出口梗阻：前列腺增生病變后所造成的膀胱出口梗阻有兩方面的因素，即機械性梗阻和功能性梗阻。機械性梗阻是前列腺增生、肥大后直接壓迫尿道，使尿道狹小，后尿道延長彎曲所致的梗阻。功能性梗阻是指膀胱頸、后尿道、前列腺腺體及其包膜的張力增加所致。實驗研究表明，膀胱頸、后尿道、前列腺腺體及其包膜有豐富的α受體分布，刺激α受體可致排尿困難，這是一種可變的動力性因素。 在臨床上若能分清是何種因素引起的膀胱出口梗阻，對治療BPH有著十分重要的意義，尤其在BPH的早期。若為機械性梗阻，可選擇5α還原酶抑制劑阻斷睪酮向DHT的轉化，從而降低血清睪酮濃度，可有效地使增生的腺體縮小，緩解機械性膀胱出口梗阻；如果為功能性梗阻可選擇高選擇性α受體阻滯劑，能有效地降低膀胱出口處的張力，緩解梗阻，使排尿通暢。但在臨床中往往兩種因素同時存在，上述兩類藥聯合使用，可獲得較好的改善排尿的臨床效果。 2膀胱功能的異常：BPH致膀胱出口梗阻，隨后可出現膀胱功能的異常，膀胱功能的異常主要為逼尿肌不穩定、膀胱收縮功能受損及膀胱順應性改變等變化。 （1）逼尿肌不穩定（det乳sorinstability，DI） 逼尿肌不穩定又稱不穩定膀胱（unstablebladder，USB）。1988年國際尿控協會（ICS）的定義是在膀胱充盈時自發的或被誘發的不能主動抑制的逼尿肌不自主收縮，使逼尿肌壓（det乳sorpressure）出現高于15cmH2O的壓力波。近年來大家比較公認的逼尿肌不穩定的病因歸納為以下3種：①膀胱出口梗阻；②神經源性膀胱（確定為神經學的病變引起的逼尿肌無抑制性收縮稱之為逼尿肌反射亢進，以別于其他類型的不穩定膀胱）；③特發性逼尿肌不穩定。其中最常見的是膀胱出口梗阻。 （2）膀胱功能異常膀胱出口不全梗阻后，膀胱壁可以出現一系列病理性改變，包括膀胱壁增厚、膀胱重量明顯增加。 （3）膀胱順應性的改變膀胱順應性的改變是膀胱在充盈期維持其壓力不變或僅輕度升高的能力，即膀胱對增加液體的耐受力，包括低順應性膀胱和高順應性膀胱。低順應性膀胱是指儲尿期較少的膀胱容量增加，可產生較高的膀胱內壓，多因逼尿肌嚴重纖維化，增生的平滑肌細胞間隙充滿大量交織的膠原纖維，使膀胱壁增厚、僵硬、彈性受阻，舒張能力下降。高順應性膀胱是指在膀胱充盈過程中，即使膀胱過度充盈，其內壓始終維持在低壓水平狀態，且常伴有膀胱的冷、熱及痛等感覺功能障礙及膀胱容量的明顯增加，一般均在500ml以上。高順應性膀胱，由于前列腺增生引發逼尿肌退行性變化，致膀胱收縮功能差，增寬的肌細胞間積聚著大量彈性纖維，具有很大的伸展性，這樣使膀胱順應性大大增加。在這類患者中易發生無癥狀性慢性尿潴留，持久的尿液潴留，必將導致上尿路的擴張和腎功能的損害。 臨床表現BPH的臨床表現主要為膀胱過度活動和梗阻癥狀等，是下尿路癥狀最常見的原因。 以往將下尿路的“刺激性癥狀（i itativesymptoms）”和“梗阻性癥狀(obst乳ctivesymptoms)”稱為“前列腺癥候群(prostatism)”。 近年來人們逐步認識到，下尿路的這些癥狀并非BPH所獨有，因此，建議采用“下尿路癥狀（lowe乳rinarytractsymptoms，LUTS）”替代“前列腺癥候群”。 國際上LUTS已有明確的定義，包含有尿頻、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁等貯尿期癥狀，排尿時尿線細、射程短、排尿中斷、排尿后滴瀝和尿潴留。 我真不是醫二代 532.發展
（我改動文章時間過晚，導致審核編輯下班沒法審核，我基本都是晚上八點以后，或者半夜改文，就比較陰間。） （三天工作日時間，只能佛系一些了，今天補了前天的530和昨天的531，剛發上去，等明天審核，看看能不能一次性改掉） 最近岳父前列腺增生非常難受，晚上夜尿頻頻，但又尿不出，我發一篇前列腺增生的指南，和諸位男性讀者共勉┐(´｀)┌ 良性前列腺增生（BPH）是一個病理學名詞，以前列腺間質和上皮細胞增生為其特征，是老年男性的多發及常見疾病。BPH的組織學可以只表現為顯微鏡下的增生而不影響前列腺體積的改變。BPH已經成為世界范圍內影響老年人的健康和生活質量的主要疾病之一。 臨床流行病學 隨著生活水平及衛生條件的不斷提高，我國人民的平均壽命已達70歲，BPH的發病率也有逐年增高趨勢。 施榕等（1999）運用描述流行病學方法，采用多階段抽樣方法在城市一般人群中抽取上海市區40歲以上男性居民1582例，其中BPH發病率為43，且其隨年齡增大而上升。 于普林等（2000）采用多級、整群抽樣的方法，對中國6個城市3361例大于60歲（含60歲）的常住城鄉老年男性進行了橫斷面的流行病學調查，獲得BPH總發病率為，按年齡分組的發病率60～、65～、70～、75～、80～、85～歲者分別為、、、、和，表現出隨年齡的增長BPH發病率增加的明顯趨勢；城市發病率為，農村發病率為，城市高于農村；北京、廣州地區發病率較高分別為和；BPH發病率存在職業差別，從事行政管理、科教文衛職業者發病率較高分別為和，工人、農民的發病率較低分別為和。 顧方六（2000）調查了全國30個省、市、自治區187所醫院1997年泌尿外科住院病人中BPH占16.1（1545995749），這一比例較1990～1991年全國20所醫院泌尿外科住院病人中BPH占13.6（371927405）有所增加；北京大學泌尿外科研究所50年代BPH占住院病人7.6，而90年代上升至18.5。 病因及發病機理 比較公認的在BPH中年齡的增長和有功能的存在是其發病的主要因素。但該疾病的確切病因及發病機制至今仍未完全闡明。許多因素被認為與BPH有關，就近幾年來的主要相關因素介紹如下。 雄激素和雌激素大量的實驗研究發現BPH與雄激素部分缺乏是有某種關系的。雄激素是前列腺生長、發育和發揮功能的基本因素，青春期前切除雙側者不發生BPH。 一個世紀以前，人們就發現切除后前列腺迅速縮小，可用于BPH和前列腺癌的早期治療。在動物模型中，去勢后動物體內雄激素銳減，前列腺萎縮，給予外援性睪酮后前列腺能恢復生長。人體內雄激素作用于前列腺須經過與核膜結合的5α還原酶轉化為雙氫睪酮（DHT）之后方能發揮其生物活性，DHT約占雄激素的20，故提出雙氫睪酮學說。男性血漿內睪酮的含量隨著年齡的增長而下降，但BPH的發病率卻隨年齡的增大而增加，老年人前列腺的DHT含量并不隨年齡的增大而減少，由此可見DHT與BPH的發生與發展有密切關系。臨床中已運用5α還原酶抑制劑治療BPH，它可使增生的前列腺體積縮小而緩解膀胱出口梗阻的癥狀。 實驗中發現，雌激素加少量的雄激素可導致前列腺增生，并且其作用比單獨應用雄激素更明顯，可見雌激素在BPH發病機制中與雄激素有協同作用。在BPH的發病過程中高齡、雄激素（雄激素部分缺乏）、雌激素（雌激素含量相對增多）、DHT、前列腺上皮和間質細胞等因素間一定還存在著未解之迷，是今后我們需要研究的方向。 內非雄激素類物質除了上述類固醇類激素對前列腺的生長有重要作用外，還產生其他影響前列腺生長的非雄激素前列腺生長刺激因子。 其他激素 有學者實驗中發現，孕激素可能對維持前列腺的重量有一定作用，但是否在BPH的發生中起作用尚待進一步研究。泌乳素是垂體分泌的一種多肽激素，在老年人血漿中含量較恒定，雌激素可以誘發其分泌增加。小劑量的睪酮加泌乳素能使大鼠前列腺明顯增長；同樣劑量的睪酮不加泌乳素對大鼠前列腺則無明顯影響。睪酮與泌乳素對大鼠前列腺存在著協同刺激生長作用，其機制尚未完全闡明。調節血糖的胰島素對人的前列腺生長也有影響，患嚴重糖尿病時，前列腺等副生殖器官可出現類去睪的變化，其作用機制尚待進一步研究。 細胞生長因子、間質及上皮細胞相互作用 國內外許多研究發現，通過各種生長因子介導的間質上皮細胞相互作用在前列腺分化中起著十分重要的作用。類固醇激素不能對前列腺組織直接發揮作用，而生長因子能直接調控前列腺細胞的生長。前列腺間質和上皮細胞都能合成及分泌某些生長因子，通過這些生長因子以旁分泌的形式相互影響與調節著上皮和間質細胞的分化與生長。這些生長因子又都受雄激素、雌激素及其他分泌因子的調控。雄激素與生長因子還可以刺激細胞外間質某些成分的合成與降解，從而調節細胞對激素的反應及細胞信號傳導，構成間質上皮細胞相互作用的網絡機制。 BPH的內因和外因學說 1997年，美國西北大學泌尿外科的李鐘等提出了BPH的內因和外因學說。內因包括：上皮細胞對間質細胞的影響及間質細胞對上皮細胞的影響；外因包括因素（雄激素、雌激素、非雄激素類物質）、其他體內因素（非因素、神經遞質及刺激因子、淋巴細胞、巨噬細胞）、環境因素（飲食、微生物、免疫反應）、遺傳因素（先天性疾病、基因改變）等。該學說的提出，使我們更進一步認識到BPH既是局部更是全身性疾病。 病理及病理生理變化 病理改變BPH常發生在移行區及中央區，前列腺癌發生在外周區，但不是絕對。在前列腺增生時，腺體、平滑肌、血管及纖維成分均可有不同程度的增生。 1大體觀察 增生的前列腺一般約核桃或雞蛋大小，甚至更大呈球形，重量可達數百克。表面光滑，結節狀，質韌，有彈性感。增生后能將周圍的正常前列腺組織擠壓而形成纖維性外科包膜，手術摘除的是前列腺增生部分，剩下的前列腺仍可發生增生甚至前列腺癌。切面可見小結節，結節多呈灰黃色，均質，輕壓可見切面溢出少量乳白色液體。移行區內前列腺組織增生，增生的結節主要從兩側壓迫尿道，從而出現下尿路癥狀。尿道周圍腺體增生進展緩慢，且只向膀胱一端發展形成所謂的中葉增生，形成向膀胱突入的結節，這種結節正好位于尿道內口，猶如一個活瓣，故造成了明顯的下尿路癥狀。前列腺周圍帶極少出現增生病變。 2顯微鏡觀察 前列腺增生主要表現為腺上皮、平滑肌及纖維結締組織的結節樣增生。在不同的病例中，這三種成分增生的比例有所差別。最早的BPH結節是間質增生，結節的間質內平滑肌增多而彈力纖維減少。隨后為腺體成分增生，腺體常呈不規則的擴張，甚至囊狀，有時呈腔內狀突起。腺腔內含有紅染的蛋白性分泌物，有時形成鈣化小體。腺上皮呈扁平或柱狀。核規則，核仁不明顯，胞質淡染。腺體包繞完整的基底膜。結節的外圍并無明顯的纖維包膜，與正常前列腺間沒有界限。目前較為公認分型是將其分為5型：①基質型；②纖維基肉型；③肌型；④纖維腺瘤型；⑤纖維肌肉腺瘤型。以纖維肌肉腺瘤型最常見，其主要表現為由腺體與纖維平滑肌組織相互交織形成的結節。 病理生理變化前列腺增生所致的病理生理變化主要是膀胱出口梗阻、膀胱功能的異常、雙側上尿路擴張積水和對腎功能的損害。 1膀胱出口梗阻：前列腺增生病變后所造成的膀胱出口梗阻有兩方面的因素，即機械性梗阻和功能性梗阻。機械性梗阻是前列腺增生、肥大后直接壓迫尿道，使尿道狹小，后尿道延長彎曲所致的梗阻。功能性梗阻是指膀胱頸、后尿道、前列腺腺體及其包膜的張力增加所致。實驗研究表明，膀胱頸、后尿道、前列腺腺體及其包膜有豐富的α受體分布，刺激α受體可致排尿困難，這是一種可變的動力性因素。 在臨床上若能分清是何種因素引起的膀胱出口梗阻，對治療BPH有著十分重要的意義，尤其在BPH的早期。若為機械性梗阻，可選擇5α還原酶抑制劑阻斷睪酮向DHT的轉化，從而降低血清睪酮濃度，可有效地使增生的腺體縮小，緩解機械性膀胱出口梗阻；如果為功能性梗阻可選擇高選擇性α受體阻滯劑，能有效地降低膀胱出口處的張力，緩解梗阻，使排尿通暢。但在臨床中往往兩種因素同時存在，上述兩類藥聯合使用，可獲得較好的改善排尿的臨床效果。 2膀胱功能的異常：BPH致膀胱出口梗阻，隨后可出現膀胱功能的異常，膀胱功能的異常主要為逼尿肌不穩定、膀胱收縮功能受損及膀胱順應性改變等變化。 （1）逼尿肌不穩定（det乳sorinstability，DI） 逼尿肌不穩定又稱不穩定膀胱（unstablebladder，USB）。1988年國際尿控協會（ICS）的定義是在膀胱充盈時自發的或被誘發的不能主動抑制的逼尿肌不自主收縮，使逼尿肌壓（det乳sorpressure）出現高于15cmH2O的壓力波。近年來大家比較公認的逼尿肌不穩定的病因歸納為以下3種：①膀胱出口梗阻；②神經源性膀胱（確定為神經學的病變引起的逼尿肌無抑制性收縮稱之為逼尿肌反射亢進，以別于其他類型的不穩定膀胱）；③特發性逼尿肌不穩定。其中最常見的是膀胱出口梗阻。 （2）膀胱功能異常膀胱出口不全梗阻后，膀胱壁可以出現一系列病理性改變，包括膀胱壁增厚、膀胱重量明顯增加。 （3）膀胱順應性的改變膀胱順應性的改變是膀胱在充盈期維持其壓力不變或僅輕度升高的能力，即膀胱對增加液體的耐受力，包括低順應性膀胱和高順應性膀胱。低順應性膀胱是指儲尿期較少的膀胱容量增加，可產生較高的膀胱內壓，多因逼尿肌嚴重纖維化，增生的平滑肌細胞間隙充滿大量交織的膠原纖維，使膀胱壁增厚、僵硬、彈性受阻，舒張能力下降。高順應性膀胱是指在膀胱充盈過程中，即使膀胱過度充盈，其內壓始終維持在低壓水平狀態，且常伴有膀胱的冷、熱及痛等感覺功能障礙及膀胱容量的明顯增加，一般均在500ml以上。高順應性膀胱，由于前列腺增生引發逼尿肌退行性變化，致膀胱收縮功能差，增寬的肌細胞間積聚著大量彈性纖維，具有很大的伸展性，這樣使膀胱順應性大大增加。在這類患者中易發生無癥狀性慢性尿潴留，持久的尿液潴留，必將導致上尿路的擴張和腎功能的損害。 臨床表現BPH的臨床表現主要為膀胱過度活動和梗阻癥狀等，是下尿路癥狀最常見的原因。 以往將下尿路的“刺激性癥狀（i itativesymptoms）”和“梗阻性癥狀(obst乳ctivesymptoms)”稱為“前列腺癥候群(prostatism)”。 近年來人們逐步認識到，下尿路的這些癥狀并非BPH所獨有，因此，建議采用“下尿路癥狀（lowe乳rinarytractsymptoms，LUTS）”替代“前列腺癥候群”。 國際上LUTS已有明確的定義，包含有尿頻、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁等貯尿期癥狀，排尿時尿線細、射程短、排尿中斷、排尿后滴瀝和尿潴留。 我真不是醫二代 532.發展
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